A cura del Gruppo EBM di Gastroenterologia
Ultimo aggiornamento: Marzo 2007

 

La cirrosi epatica rappresenta lo stadio finale di progressione delle malattie epatiche, di qualunque origine. E’ caratterizzata da sostituzione delle normali cellule epatiche con setti fibrotici che non solo non sono in grado di svolgere le stesse attività delle cellule del fegato, ma che inducono una distorsione della normale architettura epatica portando alla formazione di noduli rigenerativi. Le cause che inducono la cirrosi epatica sono diverse, e in un recente lavoro Italiano sono state individuate le 4 cause principali, anche se questi dati sono in continua trasformazione, sia a causa della mutazione delle condizioni socio-sanitarie del Paese (es. Vaccinazione obbligatoria per l’epatite B), sia per fenomeni quali l’immigrazione che stanno facendo registrare un aumento di patologie ormai rare nel nostro Paese. (figura). (Stroffolini T, et al Dig. Liv. Dis 2004; 36: 56-60)

 

 

Il confronto con un lavoro analogo svolto alcuni anni prima, mostra che il virus dell’epatite B svolge un ruolo sempre minore, viceversa il virus dell’epatite C come causa di cirrosi è in via di accrescimento.
La cirrosi ha un decorso che può essere diviso in due fasi, la fase iniziale detta di “compenso” durante la quale non si sono ancora verificati eventi clinici quali la comparsa di ittero (colorazione giallastra della cute); ascite (liquido all’interno dell’addome); emorragia da varici esofagee (segno di ipertensione portale); epatocarcinoma; encefalopatia epatica; peritonite batterica spontanea o Sindrome epato-ranale. E una fase successiva detta di “scompenso”, durante la quale si verificano una o più delle complicanze sopra descritte.
La fase di compenso è caratterizzata da una sopravvivenza del 90% dei pazienti a 5 anni e dell’80% a 10 anni dalla diagnosi; nella fase di scompenso invece i tassi di sopravvivenza sono sensibilmente ridotti: 50% a 5 anni e 30% a 10 anni. Si stima che circa il 75% dei pazienti rimane in fase di compenso per 5 anni mentre nello stesso periodo il 12-25% dei pazienti manifesteranno una complicanza.
Le complicanze:
La distorsione della normale architettura del fegato durante la cirrosi, porta a un’alterazione della circolazione del sangue all’interno del fegato stesso. Questa provoca un aumento della pressione a monte, definita “ipertensione portale” le cui conseguenze sono molteplici:

• ingrossamento della milza (splenomegalia) con riduzione delle piastrine e più tardivamente dei globuli bianchi e rossi.
• Dilatazione delle vene esofagee e gastriche, la cui rottura determina emorragie anche molto gravi.
• Dilatazione delle vene del plesso emorroidario (emorroidi).

Inoltre diminuisce la capacità di sintesi del fegato e la sue altre funzioni metaboliche. Tutte queste alterazioni, in associazione all’ipertensione portale, possono determinare il formarsi dell’ascite (anche per riduzione dell’albumina); ittero (per ridotto metabolismo della bilirubina); encefalopatia epatica (per incapacità di metabolizzare i prodotti tossici di origine proteica provenienti dall’intestino).

 

 

 

A cura del Gruppo EBM di Gastroenterologia, San Filippo Neri Roma, per AIGO

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tags: alcol, alcolismo giovanile, cirrosi, epatite

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