*A cura di: Simona Zanette e Mauro Stronati

Ultimo aggiornamento: Novembre 2008


L’enterite necrotizzante (NEC) è una patologia acuta caratterizzata da necrosi della mucosa intestinale che interessa più comunemente la zona ileo-colica. La progressione della necrosi può arrivare a coinvolgere l'intero spessore della parete intestinale, determinando una perforazione, con peritonite e sepsi fino all’exitus.

E’ la malattia dell’apparato digerente più grave e frequente nel neonato specialmente se prematuro e/o di basso peso.

La NEC nelle unità di terapia intensiva neonatale si può verificare in forma sporadica o epidemica.

La causa della NEC non è nota. Secondo la teoria patogenetica formulata da J.R. Llyod nel 1969, la NEC sarebbe l’evento finale di una “cascata” che coinvolge l’ischemia intestinale, alterazioni della barriera mucosale, traslocazione e colonizzazione batterica, fino alla perforazione intestinale. Sicuramente si tratta di una patolgoia a genesi multifattoriale, in cui giocano un ruolo importante l’immaturità della motilità del tatto gastroenterico, delle capacità digestive, della regolazione del circolo, della funzione di barriera e delle difese immunitarie del neonato.

Schematicamente è possibile individuare tre meccanismi: squilibrio della vascolarizzazione intestinale, alterata composizione  della flora batterica e alterazione del meccanismo di barriera della mucosa intestinale.

1. Si ipotizza che una sequenza ipossia-ischemia-riperfusione possa danneggiare la mucosa intestinale fino alla necrosi. In seguito ad un insulto ipossico si ha un riflesso primitivo di centralizzazione del circolo cioè una ridistribuzione del flusso ematico con perfusione preferenziale del cuore e del cervello a scapito di altri distretti, quali l’intestino.  La lesione ischemica può essere conseguente a condizioni di riduzione del flusso mesenterico per fattori estrinseci, quali exsanguinotrasfusioni, cardiopatie congenite, Pervietà del Dotto di Botallo, o per fattori intrinseci, ovvero per un’alterato bilancio tra mediatori della vasocostrizione (che hanno come effettore finale l’endotelina 1) e mediatori della vasodilatazione (che agiscono tramite l’ossido nitrico).

2. Gli studi epidemiologici hanno evidenziato alcuni casi sporadici, associati a specifici germi (p. es.: Klebsiella, Escherichia coli, Clostridium difficile, stafilococchi coagulasi-negativi), ma spesso non è possibile identificare alcun patogeno specifico. Depone per una causa infettiva il fatto che la pneumatosi intestinale, che è l’ immagine radiologica tipica di tale malattia, è dovuta alla produzione batterica di gas idrogeno a livello della mucosa intestinale.

L’esposizione dei pretermine ad alimentazione con latte artificiale, l’uso precoce e prolungato di antibiotici ad ampio spettro e lo sviluppo di una flora batterica patologica porta ad un’abnorme colonizzazione del tratto gastrenterico da parte di bacteroides, clostridi ed enterobacteriaceae capaci di attivare una cascata infiammatoria con apoptosi delle cellule e danno della barriera mucosale. Viceversa la presenza di microorgamnismi commensali quali bifidobatteri e lattobacilli, tipici della normale flora intestinale e del neonato a termine allattato al seno, è essenziale per il priming e la regolazione delle difese immunitarie.

La flora infatti aumenta e mantiene l’integrità della barriera mucosale, riducendo la permeabilità, aumentando la produzione di muco, consolidando le giunzioni intercellulari e inibendo la traslocazione batterica.

3. La barriera mucosale è composta da un singolo strato di cellule epiteliali che fungono da interfaccia tra il contenuto luminale e le struttute subepiteliali. Questa barriera blocca la traslocazione batterica attraverso meccanismi strutturali quali le tight junctions e difese biochimiche come il lisozima. L’immaturità delle cellule intestinali può portare ad un eccessivo rilascio di sostanze ossidanti e di proteasi che distruggono la barriera, viceversa un’inadeguata risposta infiammatoria potrebbe lasciare indifesa la mucosa.

L’integrità è invece assicurata quando esiste un buon equilibrio tra fattori proinfiammatori come il  Tumor Necrosis Factor Alfha (TNF-α) e fattori protettivi come Epithelial Growth Factor (EGF), heparin-binding EGF (HB EGF), Interleukin 10, erythropoietin e granulocyte colony stimulating factor.


*A cura di Simona Zanette e Mauro Stronati
Neonatologia, Patologia Neonatale e Terapia Intensiva
Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo Pavia

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tags: enterocolite, mal di pancia, nec, vomito

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