A cura di: Mario Montani*
Ultimo aggiornamento: Agosto 2007

Il termine ipertiroidismo comprende diversi quadri clinici, caratterizzati dalla presenza di una aumentata attività/funzione della ghiandola tiroidea. Spesso, ma non sempre, questa iperattività della ghiandola si  traduce in un eccessivo livello di ormoni tiroidei nel plasma, che determina un quadro clinico particolare detto tireotossicosi.

Si  possono anche  avere quadri clinici caratterizzati da tireotossicosi, cioè con alti valori di ormoni circolanti,  ma senza iperattività della funzione tiroidea. Ciò può accadere per esempio in alcune malattie di tipo infiammatorio autoimmune, come le tiroiditi, o per la presenza di tessuto tiroideo in sede diversa dalla normale.

Le malattie più frequenti in cui è presente un quadro di ipertiroidismo, cioè di aumentata attività della ghiandola tiroidea, sono:

• la Malattia di Graves (o morbo di Basedow)
• l’Adenoma tossico o morbo di Plummer (in questo caso solo una piccola parte di tessuto tiroideo è iperfunzionante, mentre il resto della ghiandola può avere una attività ridotta)
• il Gozzo multinodulare tossico
• la produzione eccessiva di TSH, l’ormone prodotto dall’ipofisi, che regola l’attività della tiroide.

Tra le malattie caratterizzate da ipertiroidismo, la Malattia di Graves o morbo di Basedow, è la più frequente.

Mentre nella Malattia di Graves gli ormoni tiroidei sono sempre aumentati e determinano il quadro clinico tipico della tireotossicosi, nell’adenoma di Plummer o nel gozzo multinodulare  gli ormoni tiroidei possono essere normali o aumentati; in quest’ultimo caso si parla di Adenoma tossico o di Gozzo multinodulare tossico.

Si stima che l’incidenza annuale di ipertiroidismo  negli adulti, (numero di nuovi casi in un anno in rapporto alla popolazione a rischio) sia di circa lo 0.05-0.1% (dato relativo agli Stati Uniti), mentre la prevalenza, (ossia il numero di persone ammalate rispetto alla popolazione a rischio), è di circa l’1.85% (dato riferito alla Gran Bretagna), con netta prevalenza  per il sesso femminile, (7:1). Si ritiene che tali valori siano validi anche per l’Italia.  

Come nell’ipotiroidismo anche per l’ipertiroidismo sono riconosciuti quadri detti di ipertiroididmo subclinico, caratterizzati da livelli di TSH sotto la norma, ma con valori normali di ormoni tiroidei; tale quadro è presente nello 0.2-5% della popolazione anziana e in poco meno dell’1% di questi casi si verifica la progressione verso la malattia conclamata. Questo dato va tenuto in considerazione perché è stata recentemente dimostrata la correlazione tra ipertiroidismo subclinico e fibrillazione striale.

Il Morbo di Graves è sicuramente la causa più frequente di ipertiroidismo e si manifesta principalmente tra i 20 e i 50 anni; colpisce circa il 2% delle donne e lo 0.2% degli uomini. Rappresenta il 60-80% delle cause di tireotossicosi, (quadro clinico i cui sintomi dipendono da  valori di ormoni tiroidei aumentati). E’ dimostrata una netta predisposizione familiare, per cui è verosimile una predisposizione genetica.

In questa malattia è presente una evidente alterazione dei meccanismi che regolano la secrezione ormonale da parte della tiroide rispetto alle necessità dei tessuti periferici, che si traduce nella presenza in circolo di elevati valori di ormoni tiroidei. La perdita di controllo della produzione di ormoni tiroidei è provocata dalla presenza in circolo di anticorpi chiamati TSI, immunoglobuline stimolanti la tiroide, che stimolano il recettore tiroideo del TSH. Il recettore del TSH è una zona della cellula tiroidea dove si lega il TSH che è un ormone prodotto dall’ipofisi e che ha la funzione di stimolare l’attività della tiroide. La stimolazione determinata dalle TSI,  differentemente da quella fisiologica del TSH, non è soggetta a controlli, per cui la tiroide continua a produrre  ormoni indipendentemente dal valore di ormoni tiroidei circolanti. A seguito di questa produzione continua il tasso di ormoni tiroidei diventa più elevato del normale.

Si parla di adenoma tossico quando la tiroide presenta un nodulo singolo autonomamente funzionante, che produce cioè ormoni tiroidei indipendentemente dalla stimolazione del TSH. Sembra che alterazioni funzionali della struttura del recettore del TSH determino dei cambiamenti tali per cui una zona circoscritta della tiroide (in cui si sono determinate queste alterazioni) produce in continuazione ormoni tiroidei, anche se il TSH, che normalmente dovrebbe attivare il recettore, è basso a livello plasmatico.

Il gozzo multinodulare tossico si caratterizza per la presenza di una ghiandola tiroide di dimensioni aumentate (gozzo) contenete vari noduli di dimensioni diverse.  Tale aspetto clinico è comune al gozzo multinodulare non tossico, ma  si differenzia da quest’ultimo perché i noduli presentano un’autonomia funzionale, ossia producono ormoni tiroidei indipendentemente dalla stimolazione del TSH. Ciò fa si che mentre nel gozzo multinodulare non tossico si ha un quadro di normalità degli ormoni tiroidei, in questo caso il paziente presenta o una tireotossicosi lieve o un ipertiroidismo subclinico (valori normali di  FT4 con TSH inibito).

 *A cura di: Mario Montani - Medico di Medicina Generale, Milano